Редакция "Нова Варна"
Изследователите са открили причината, поради която лекарствата против тревожност излагат потребителите на риск от деменция. Лекарствата могат да причинят увреждане на микроглиалните клетки на мозъка, което от своя страна уврежда връзките между частите на мозъка. Изследователският екип се надява, че откритията им ще отворят вратата за разработването на нов клас лекарства за тревожност, които не причиняват увреждане на мозъка.
Използването на лекарства против тревожност може да изложи хората на значителен риск от развитие на когнитивен спад, по-късно в живота, предава Daily Mail.
Изследователи от Австралийската организация за ядрена наука и технологии (ANTSO) установиха, че лекарствата могат да повлияят на мозъчните микроглиални клетки, които от своя страна пречат на дендритните шипове – ключова част от мозъчните неврони. По същество лекарствата бавно оказват въздействие върху частта от мозъка, която електрифицира и активира клетките. Милиони американци използват тези лекарства и връзката между тях и повишения риск от когнитивен спад по-късно в живота е известна отдавна. Изследователите се надяват, че тяхното откритие ще отвори вратата към нов клас лекарства, които имат по-малко дългосрочно въздействие върху здравето на мозъка.
„Това наблюдение е важно, тъй като се смята, че дългосрочната употреба на лекарства против тревожност допринася за ускоряване на деменцията и как може да се случи това не е известно“, каза Ричард Банати, професор в ANTSO.
Той обяснява, че мозъкът има милиарди неврони, които са електрически импулси, които предават информация и изпращат химически сигнали между части на мозъка. Невроните се свързват един с друг чрез връзка, наречена синапс. По-голямата част от изследванията за въздействието на лекарствата за тревожност върху когнитивния спад са фокусирани върху невроните и синапса между тях.
Eкипът на ANTSO реши да търси микроглиалните клетки. „Това са малки и силно подвижни клетки, които са част от неневронната матрица, в която са вградени нервните клетки“, обясни Банати.
„Тази матрица съставлява значителна част от мозъка и всъщност влияе пряко върху функционирането на невронните мрежи.“ Екипът тества вид психотропно лекарство, за да види как ще реагира на неврологична система при мишки. Те откриха, че не отива директно в синапсите – а вместо това в микроглията – което не е това, което много експерти биха очаквали.
„Лекарството промени нормалната активност на микроглиалните клетки и индиректно поддържащата функция, която микроглията има около връзките на синаптичните нервни клетки“, обясни Банати. „Интригуващо е да видим как локалната имунна система на мозъка, част от която са микроглиалните клетки, участва директно в цялостната функционална цялост на мозъка.“ Това означава, че причината, поради която някои, които приемат лекарството, страдат от силна умора – и дори деменция и други когнитивни проблеми по-късно в живота – може да се дължи на микроглиалните клетки. Експертите го описват като пържене на жиците в машина. Ако кабелите се повредят, те може да работят по-бавно – ако изобщо не работят. В крайна сметка, ако достатъчно кабели са повредени, цялата машина – която би била мозъкът в този случай – може да загуби някои операции заедно.
Изследването все още е в ранен етап, но революционните открития отварят вратата към нов клас лекарства за тревожност, които могат да възпрепятстват въздействието на психичното състояние, без да причиняват дълготрайни увреждания на мозъка. Това идва и в точния момент, тъй като броят на американците, използващи тези лекарства, се увеличи по време на пандемията – особено младите хора. Рецептите за лекарства скочиха с 21 процента , когато започна пандемията от COVID-19, с най-голям скок сред тези на възраст от 13 до 19 години.
По публикацията работи: Силвана Димитрова
